Figura 1. Tomografía simple de tórax, ventana pulmonar, parénquima pulmonar con áreas en vidrio despulido de distribución periférica generalizada, bilaterales, asociadas a engrosamiento septal y bronquiectasias cilíndricas, (flechas negras).

Figura 2. Electrocardiograma de 12 derivaciones: ritmo sinusal, eje eléctrico +90º, PR constante 160 milisegundos, QRS 80 milisegundos, sin desnivel del ST o inversión de onda T.

Figura 3. Ecocardiograma transtorácico, cardiopatía isquémica e hipertensiva, ventrículo izquierdo con hipertrofia concéntrica, FEVI: 59% por método de SIMPSON. Hipocinesia en cara anteroseptal e inferoseptal, (flecha blanca).

Figura 4. Coronariografía: ectasia del segmento proximal de la arteria descendente anterior. Arteria coronaria derecha con lesión del 20%, flujo TIMI 2, (flecha negra).

Discusión

Para comprender el curso de la enfermedad, se han propuesto tres estadios clínicos de COVID-19. El estadio clínico I de la infección temprana del paciente, son síntomas respiratorios y sistémicos leves. El clínico II es la fase pulmonar, caracterizada por la multiplicación viral e inflamación localizada de los pulmones. La tos, la fiebre y la hipoxia son los síntomas principales. Los hallazgos de laboratorio en esta etapa pueden incluir linfopenia, aumento de las enzimas hepáticas y procalcitonina baja. El III se denomina fase de hiperinflamación presente en hasta el 5% de los pacientes que evoluciona a neumonía grave, con empeoramiento de la afección respiratoria, hipoxemia y fiebre; durante esta fase se elevan los marcadores de inflamación sistémica, en particular las citocinas inflamatorias, la proteína C reactiva y el dímero D. La afectación sistémica de órganos, como insuficiencia renal y lesión del miocardio, se manifiesta durante esta etapa (5, 6).

Existen tres mecanismos descritos de lesión miocárdica en los pacientes con COVID-19, sobre todo en los pacientes críticos. Una activación del sistema inmunológico desencadena una respuesta inflamatoria exagerada con tormenta de citocinas, síndrome de activación de macrófagos y posterior agotamiento inmunológico. Esta respuesta hiperinflamatoria sobreexpresada por interleucinas (IL) -1, IL-6, IL-2, factor de necrosis tumoral-α, patrones moleculares asociados a daños y a patógenos, ejerce efectos deletéreos sobre el endotelio vascular con la consiguiente disfunción de las células endoteliales, generando un estado de hipercoagulabilidad, eventos tromboembólicos precipitando un infarto al miocardio (IM) tipo 1 (7, 8).

Las infecciones virales respiratorias graves también pueden provocar una disminución del aporte de oxígeno al miocardio, afectando el intercambio de gases, provocando hipoxemia y vasoconstricción, así como los efectos hemodinámicos de la sepsis con una mayor demanda de oxígeno del miocardio. Este desajuste entre la oferta y la demanda puede conducir a una isquemia miocárdica sostenida en pacientes con enfermedad arterial coronaria subyacente, generando un IM tipo 2 (9). Otro posible mecanismo descrito en los pacientes previamente sometidos a angioplastía, se debe al estado de hipercoagulabilidad inducido por la infección, y una una mayor incidencia de IM tipo 4b debido a la oclusión trombótica del stent (10).

Nuestro paciente presentó elevación de la hs cTn por arriba del percentil 99 del límite normal y 220 veces más allá del valor basal. Ante este hallazgo se decidió realizar ecocardiograma transtorácico para descartar miocarditis como primera posibilidad diagnóstica y posteriormente se realizó angiografía coronaria. Se ha reportado que hasta en el 10% de las angiografías coronarias el grado de estenosis es <50% y se denomina infarto de miocardio arterial coronario no obstructivo (MINOCA por sus siglas en inglés) (11).

La Cuarta Definición Universal de Infarto al Miocardio establece que el diagnóstico de MINOCA debe cumplir tres criterios: primero, se debe hacer un diagnóstico definitivo de IM; segundo, la angiografía coronaria debe mostrar enfermedad coronaria no obstructiva, es decir, sin estenosis coronaria ≥50 % incluidas arterias coronarias normales (sin estenosis <30 %) y aterosclerosis coronaria leve (estenosis >30 y <50%) y tercero, que no haya hallazgos clínicos de otras enfermedades específicas que causen IM, por ejemplo, miocarditis y embolia pulmonar (11).

Los pacientes con infección por COVID-19 pueden presentar lesión cardíaca aguda definida como hs cTn elevada > percentil 99, aunque en su mayoría con valores estables e invariables, o con SICA típico, infarto al miocardio con elevación del segmento ST/infarto agudo al miocardio sin elevación del segmento ST (STEMI /NSTEMI por sus siglas en inglés) o angina inestable por disrupción de la placa coronaria aterosclerótica (rotura o erosión) con un aumento y disminución de hs cTn en el caso de STEMI/NSTEMI, ya sea en el contexto de enfermedad arterial coronaria obstructiva o no obstructiva; el último grupo de pacientes puede tener arterias coronarias de apariencia angiográficamente normal o lesiones coronarias no obstructivas (<50%) (12).

Aunque existen algunos hallazgos patognomónicos, algunos signos de miocarditis en la ecocardiografía transtorácica no son específicos de la miocarditis por COVID-19, que incluyen: aumento del grosor de la pared, dilatación ventricular y derrame pericárdico con empeoramiento de la función sistólica. Sin embargo, el diagnóstico definitivo de miocarditis por COVID-19 se establece con biopsia endomiocárdica, pero rara vez se emplea debido a que es invasiva (13). Por lo que, en nuestro caso, ante el deterioro clínico súbito, el incremento de hs cTn, y los hallazgos ecocardiográficos donde no se observaron datos indirectos de miocarditis, se optó por la angiografía coronaria y se estableció el diagnóstico de IM tipo 2.

Conclusión

El infarto agudo al miocardio en pacientes con COVID-19 debe sospecharse ante un cuadro clínico sugerente e incremento agudo de la hs cTn mayor al percentil 99 o cinco veces su valor basal, ecocardiograma transtorácico sin datos indirectos de miocarditis, para poder ofrecer coronariografía invasiva en pacientes candidatos, logrando obtener buenos resultados.

Referencias